2019年2月，南方医科大学南方医院消化内科重点实验室在期刊Nature Communications上发表新文章，发现CRC组织中miR-500a-5p的低表达与CRC恶性发展相关。在CRC细胞中过表达miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滞，抑制其生长和迁移。从机制上讲，miR-500a-5p直接结合HDAC2基因并抑制其介导的裸鼠大肠癌细胞增殖。转录因子YY1与miR-500a-5p的启动子结合并负调控其转录，且miR-500a-5p的水平还受到p300/YY1/HDAC2复合体的协同调控。小鼠模型实验也表明miR-500a-5p表达可显著抑制肿瘤的发展。该研究为结直肠癌治疗提供了新的潜在候选基因。

2019年4月，中国科学院苏州生物医学工程技术研究所在Cancer Research期刊发表了新研究成果，他们利用Co-IP-MS筛选方法筛选APMAP的结合蛋白。当在细胞中过表达APMAP-3*FLAG后，采用flag抗体做Co-IP实验，质谱检测富集到的蛋白成分，并结合生物信息学分析，找到了与APMAP相互作用的蛋白EPS15R；经过一系列基因表达、细胞功能检测，最终验证了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R复合物调控了EGFR蛋白的稳定性，进而影响前列腺癌细胞的EMT。

2021年8月，暨南大学生物医学转化研究院周庆华教授实验室发现：线粒体释放的内切酶G (ENDOG)促进饥饿期间的自噬。通过对人类细胞系、小鼠、果蝇和秀丽隐杆线虫的实验发现，这种自噬在物种间是进化保守的。在饥饿状态下，糖原合成酶激酶3-β介导的ENDOG在Thr-128和Ser-288位点的磷酸化增强了其与14-3-3γ的相互作用，导致14-3-3γ释放Tuberin (TSC2)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基3 (Vps34)，随后mTOR途径被抑制并开始自噬。或者，ENDOG通过其内切酶活性激活DNA损伤反应并引发自噬。

2018年8月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员利用基因过表达/干扰、双荧光素酶实验、Co-IP和GST pull down等技术证明了糖原合成酶2(GYS2)通过p53的负反馈调节环来限制乙肝病毒相关性肝癌的生长。GYS2在HCC中的表达明显下调，并与糖原含量降低和不良患者预后相关。GYS2的低表达可通过调控p53来促进细胞体外增殖和体内肿瘤生长。GYS2与MDM2竞争性结合，阻止MDM2介导的p53泛素化和降解；GYS2还增强了p300诱导的p53蛋白K373/382位点的乙酰化，进而负反馈抑制了HBx/HDAC1复合物支持下的GYS2转录。研究结果提示：GYS2在HCC中作为一个预后因子和肿瘤抑制因子发挥作用，本研究中发现的HBx/GYS2/P53信号通路能够调节糖原代谢，为肝癌的临床治疗提供了一个有前途的治疗靶点。

2024年4月，广东省中医院的研究人员发现：三阴性乳腺癌(TNBC)凋亡细胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能与PD-L1启动子结合，并转录激活EED介导的PD-L1启动子活性来增强TAM/PD-L1信号转导，此外，TPCA-1可以作为改善TNBC预后的靶向候选药物。辉骏生物为客户提供DNA pull down MS实验技术服务

2022年3月，中山大学中山眼科中心团队在期刊Advanced Science发表高分文章,辉骏生物为本研究提供了蛋白质谱检测和分析服务（LC-MS/MS）。辉骏10年专注蛋白质组学实验研究,售后持续到发文,LC-MS/MS蛋白质谱检测和分析服务实验结果稳定,价格低,实验周期短

2025年3月,海军军医大学第三附属医院的研究人员使用辉骏生物的RIP试剂盒发表新研究成果，发现LTA4H在肝细胞癌（HCC）中下调，LTA4H缺乏通过抑制JNK活化加重肝细胞损伤，并通过上调LTBP1表达和下游转化生长因子β（TGF-β）的分泌和活化，促进CD206+巨噬细胞极化。从机制上看，LTA4H抑制LTBP4表达，可能是通过与HNRNPA1直接相互作用，也可能是通过磷酸化HNRNPA1来抑制LTBP4表达。

2019年5月，华南师范大学高彩吉教授课题组在Nature Plants期刊发表新文章。该研究报道了特有囊泡运输调控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在转录水平调控植物ABA信号的全新功能，并揭示了其作用机制。在本研究中，作者发现脱落酸（ABA）处理会导致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰并进入细胞核，在细胞核内FREE1蛋白会与ABA信号途径的重要转录因子ABI5等互作并抑制其转录激活活性。其中，为了验证FREE1蛋白中受ABA影响的磷酸化位点，作者用ABA处理样本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突变体，之后用LC-MS/MS技术检测了FREE1及其突变体的磷酸化位点。

2021年4月，辉骏生物的合作伙伴，温州医科大学检验医学院黄海山教授团队发表文章。他们发现MIR516A在人类膀胱癌（BC）中的作用与在已往报道的抑癌作用相反，它并非作为BC抑制因子，而是一种促进因子。MIR516A在BC组织和细胞系中显著上调，抑制了其靶基因PHLPP2的表达，进而部分促进CUL4A介导的BECN1蛋白降解，减少了BC细胞自噬并促进BC生长。这是首次发现MIR516A在其他癌症中未被发现的独特功能。

2019年6月，暨南大学医学院费嘉教授团队通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析，发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后，KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外，CoIP-MS实验发现，PARP1会结合PPFIA1，并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平，抑制CML细胞生长，并延长小鼠存活期。总的来说，该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴，并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

2023年1月,广东省人民医院肾内科的研究团队发表了新研究成果,证实Flot2在足细胞中表达,且能减少足细胞损伤.辉骏生物提供GST pull down MS、coip等技术支持,10年专业的售前方案建议,售后技术支持将一直保持到文章发表,安心下游实验及投稿,成功发表大量高分pull down,Co-IP文章

2018年1月，华南农业大学园艺学院亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室发表了新成果，该研究探讨了淀粉水果“香蕉”在成熟过程中的淀粉降解机制。首先，研究者从香蕉果实中鉴定得到了38个编码淀粉降解相关蛋白的基因序列，发现在香蕉果实成熟过程中，伴随着淀粉向糖的转化过程，其中27个候选基因的水平显著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白质组学实验鉴定了18种与淀粉颗粒表面结合的淀粉降解相关酶，其中10种在成熟过程中显著上调。另外针对MaGWD1启动子的酵母单杂交筛选到了一种转录因子bHLH，电泳迁移率分析、染色质免疫沉淀（ChIP）和瞬时表达实验证实，MabHLH6通过识别启动子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11个淀粉降解相关基因的启动子。总之，这些发现表明香蕉果实成熟过程中的淀粉降解可能归因于转录和翻译水平上与淀粉分解相关的许多酶的复杂作用，并且MabHLH6可能通过直接激活一系列淀粉降解相关基因而作为该过程的积极调节者。