【研究内容】：2018年3月，中山大学第一附属医院的研究人员发表新研究成果，他们对胶质母细胞瘤标本及正常脑组织进行了circRNA深度测序，用Northern-blot、Sanger测序、抗体和LC-MS/MS检测证实了circ-FBXW7及其编码蛋白的存在。进一步的功能研究显示circ-FBXW7编码的小肽能抑制癌细胞的增殖和细胞周期加速，其通过拮抗USP28诱导的c-Myc稳定作用降低了c-Myc的半衰期。临床数据表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa对脑癌具有潜在的预后意义。

【研究内容】：2020年1月，辉骏生物的合作伙伴中山大学肿瘤防治中心在Oncogene期刊发表新研究成果，辉骏生物为客户提供了优质RNA pull-down MS结合蛋白鉴定技术支持服务。该研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。

【研究内容】：2024年2月，上海交通大学医学院上海儿童医学中心使用辉骏生物F2-RNA pull down试剂盒成功发表文章，发现了在富马酸水合酶缺陷型肾细胞癌中，富马酸诱导的高表达LncRNA-MIR4435-2HG能特异性结合转录因子STAT1，进而转录激活GLS1，增加谷氨酰胺代谢，最终促进富马酸水合酶缺陷型肾细胞癌的发展

【研究内容】：2022年8月，暨南大学的研究人员探讨了母体压力引起的胚胎骨发育不良的具体机制尚不明确。本研究证明了烷氧基自由基诱导产前骨生长迟缓和软骨细胞凋亡的相关信号通路：烷氧基自由基通过胚胎中铁介导的芬顿反应导致软骨细胞中氧化磷脂的显著积累，此外脂质过氧化终产物4-HNE的作用，它与关键的软骨形成转录因子SOX9形成加合物，导致其降解，从而抑制软骨形成。

日前,南方医科大学南方医院在知名杂志《Cell Death Dis》发表高分文章,辉骏生物为合作客户提供RNA pull down MS,RNA免疫沉淀（RIP）,染色质免疫沉淀（CHIP）,LC-MS/MS质谱检测等实验技术支持.辉骏自有质谱实验平台,专业团队为客户及时沟通了解RNA pull down实验内容,价格低服务好

【研究内容】：2019年6月，暨南大学医学院费嘉教授团队通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析，发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后，KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外，CoIP-MS实验发现，PARP1会结合PPFIA1，并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平，抑制CML细胞生长，并延长小鼠存活期。总的来说，该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴，并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

【研究内容】2021年8月，广州中医药大学的研究人员利用脂质组学和转录组学技术发现，高脂肪饮食不仅增加了CRC小鼠模型的肿瘤重量，还增加了棕榈酸水平和TLR4表达。棕榈酸通过PU.1蛋白调控TLR4的表达。iTRAQ蛋白质组学数据显示，TLR4敲低改变了肿瘤组织中的代谢酶谱，从而完全消除了高脂肪饮食对ATP产生和肿瘤生长的促进作用。

【研究内容】：2023年1月，中山大学附属第一医院的研究人员发现circVPRBP与OGT酶竞争结合RACK1蛋白，阻碍RACK1-S122位点的O-GlcNAc修饰来使其降解，从而抑制宫颈癌淋巴结转移和淋巴管生成。辉骏生物为客户提供RNA免疫共沉淀（RIP）、LC-MS/MS质谱鉴定等实验技术支持服务

【研究内容】：这项研究发现HBV相关性肝细胞癌患者肿瘤中的SALL4或PD-L1表达与miR-200C水平呈负相关，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期较长。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (编码PD-L1)来降低其表达，并逆转抗病毒CD8+T细胞的耗竭。作者发现，成年期HBV诱导导致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表达，从而抑制miR-200c转录。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信号通路可调节PD-L1的表达，针对该通路的治疗策略可能会逆转病毒诱导的免疫衰竭。

【研究内容】：2022年4月，广东医科大学的研究人员在期刊Journal of Translational Medicine上发表新论文，辉骏生物提供了免疫共沉淀CO-IP、LC-MS/MS蛋白质谱鉴定等技术支持.ATF1的T184磷酸化在胃癌(GC)转移和基质金属肽酶2（MMP2）调控中的作用，发现p-ATF1-T184通过调节MMP2促进胃癌转移。

【研究内容】：2020年8月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员在Oncogene期刊发表新成果，发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）来激活Fos like 1（FOSL1）转录，而FOSL1的过表达逆转了LINC01503敲低对NPC进展的抑制作用。此外，雄激素受体（AR）介导的转录激活是NPC细胞中LINC01503过表达以及AR配体依赖性细胞生长、迁移和侵袭的原因。这些发现表明，AR诱导的LINC01503可以通过SFPQ-FOSL1通路促进NPC发展，或成为新的NPC预后标志物和治疗靶标。

【研究内容】：FEN1是多功能的，含特殊结构的核酸酶，它在维持人基因组的稳定性中有重要作用。人癌症样本中，检测到有FEN1突变的，这种突变显示基因组的稳定性变差和癌变倾向。然而，FEN1功能缺失与癌症易感性的关系并不清楚。在本研究中，作者发现了新的与直肠癌相关的FEN1突变，L209P。该突变缺乏FEN1的侧翼内切酶活性、外切酶活性及缺口内切酶活性，但保留了DNA结合特性。体内和体外实验表明，L209P突变子能干扰野生型FEN1的功能。且表达L209P突变的细胞，对基因损伤更敏感，从而导致细胞内基因组的不稳定和细胞转化；同时，移植L209P突变细胞的模型小鼠会长出肿瘤。这些数据表明，人癌症相关FEN1遗传改变，非常有利于癌症的发展。