2019年6月，深圳市龙岗区人民医院消化内科探讨了泛素特异性蛋白酶3 (USP3) 的异常表达对胃癌转移的影响。该研究利用iTRAQ蛋白质组学技术鉴定了USP3过表达胃癌细胞与对照细胞之间差异表达的蛋白质，发现SUZ12对于USP3介导的胃癌活性是不可或缺的，USP3结合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其稳定。SUZ12敲除抑制USP3诱导的迁移、侵袭和EMT。临床样本检查证实USP3表达与SUZ12蛋白表达呈正相关，USP3或SUZ12蛋白水平与E-cadherin水平呈负相关。这些结果表明USP3-SUZ12信号通路促进胃癌发展。

2020年1月，辉骏生物的合作伙伴中山大学肿瘤防治中心在Oncogene期刊发表新研究成果，辉骏生物为客户提供了优质RNA pull-down MS结合蛋白鉴定技术支持服务。该研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。

2023年5月,南方医科大学南方医院在知名杂志《Cell Death Dis》发表高分文章,辉骏生物为合作客户提供RNA pull down MS,RNA免疫沉淀（RIP）,染色质免疫沉淀（CHIP）,LC-MS/MS质谱检测等实验技术支持.辉骏自有质谱实验平台,专业团队为客户及时沟通了解RNA pull down实验内容,价格低服务好

2020年5月，南方医科大学基础医学院细胞生物学教研室在期刊Cell Death & Differentiation发表新论文。该研究探讨了泛素相关蛋白样因子2 (UBAP2L)在应激颗粒(SG)动态调控中的细胞和分子机制，发现UBAP2L蛋白在SG的组装和拆卸中都是必需的。其UBAP2L的RGG (Arg-Gly-Gly)基序介导SG组分（包括mRNP、RBP和核糖体亚基等）的招募；UBAP2L的未知功能域(DUF)与G3BP1/2蛋白相互作用，其缺失导致了UBAP2L和G3BP1/2的胞质-核转运，从而影响SG的形成。蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT1通过靶向RGG基序使UBAP2L不对称二甲基化。精氨酸甲基化的增加抑制了UBAP2L与SG组分的相互作用，且抑制了SG的组装。这些结果为UBAP2L调节SG动力学和RNA代谢的机制提供了新的见解。

2024年2月，上海交通大学医学院上海儿童医学中心使用辉骏生物F2-RNA pull down试剂盒成功发表文章，发现了在富马酸水合酶缺陷型肾细胞癌中，富马酸诱导的高表达LncRNA-MIR4435-2HG能特异性结合转录因子STAT1，进而转录激活GLS1，增加谷氨酰胺代谢，最终促进富马酸水合酶缺陷型肾细胞癌的发展

2018年3月，中山大学第一附属医院的研究人员发表新研究成果，他们对胶质母细胞瘤标本及正常脑组织进行了circRNA深度测序，用Northern-blot、Sanger测序、抗体和LC-MS/MS检测证实了circ-FBXW7及其编码蛋白的存在。进一步的功能研究显示circ-FBXW7编码的小肽能抑制癌细胞的增殖和细胞周期加速，其通过拮抗USP28诱导的c-Myc稳定作用降低了c-Myc的半衰期。临床数据表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa对脑癌具有潜在的预后意义。

2022年8月，暨南大学的研究人员探讨了母体压力引起的胚胎骨发育不良的具体机制尚不明确。本研究证明了烷氧基自由基诱导产前骨生长迟缓和软骨细胞凋亡的相关信号通路：烷氧基自由基通过胚胎中铁介导的芬顿反应导致软骨细胞中氧化磷脂的显著积累，此外脂质过氧化终产物4-HNE的作用，它与关键的软骨形成转录因子SOX9形成加合物，导致其降解，从而抑制软骨形成。

2023年1月，中山大学附属第一医院的研究人员发现circVPRBP与OGT酶竞争结合RACK1蛋白，阻碍RACK1-S122位点的O-GlcNAc修饰来使其降解，从而抑制宫颈癌淋巴结转移和淋巴管生成。辉骏生物为客户提供RNA免疫共沉淀（RIP）、LC-MS/MS质谱鉴定等实验技术支持服务

2022年4月，广东医科大学的研究人员在期刊Journal of Translational Medicine上发表新论文，辉骏生物提供了免疫共沉淀CO-IP、LC-MS/MS蛋白质谱鉴定等技术支持.ATF1的T184磷酸化在胃癌(GC)转移和基质金属肽酶2（MMP2）调控中的作用，发现p-ATF1-T184通过调节MMP2促进胃癌转移。

2019年6月，暨南大学医学院费嘉教授团队通过基因芯片和SILAC蛋白组学等方法联合分析，发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后，KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外，CoIP-MS实验发现，PARP1会结合PPFIA1，并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平，抑制CML细胞生长，并延长小鼠存活期。总的来说，该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴，并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

2021年8月，广州中医药大学的研究人员利用脂质组学和转录组学技术发现，高脂肪饮食不仅增加了CRC小鼠模型的肿瘤重量，还增加了棕榈酸水平和TLR4表达。棕榈酸通过PU.1蛋白调控TLR4的表达。iTRAQ蛋白质组学数据显示，TLR4敲低改变了肿瘤组织中的代谢酶谱，从而完全消除了高脂肪饮食对ATP产生和肿瘤生长的促进作用。

2023年1月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员通过RNA pull down实验筛选并验证了LINC00173的互作蛋白RAB1B，阐明了LINC00173通过RAB1B的胞外转运功能，促进PA2G4或SDF4分泌，在体内和体外促进NPC细胞的增殖、迁移和侵袭的分子机制。