2018年3月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在Nature Methods期刊发表新研究成果，他们开发了一种分离 RNA 结合蛋白的新技术——RICK（Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry）：用EU(ethynyluridine)来标记细胞内的RNA，再将EU生物素化，利用核酸标记，将新合成的RNA标记上生物素，最后通过链霉亲和素偶联的磁珠，分离得到相应被标记RNA分子和与其相结合的蛋白分子，包括非polyA RNA和新生RNA在内的一系列RNA分子及其结合蛋白。RICK将促进对不同细胞和系统中总rnA结合蛋白质组的深入研究。

2018年2月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在Nature Methods期刊发表新研究成果，他们发现脱落酸（ABA）处理会导致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰并进入细胞核，在细胞核内FREE1蛋白会与ABA信号途径的重要转录因子ABI5等互作并抑制其转录激活活性。其中，为了验证FREE1蛋白中受ABA影响的磷酸化位点，作者用ABA处理样本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突变体，之后用LC-MS/MS技术检测了FREE1及其突变体的磷酸化位点。

2024年4月，中山大学附属肿瘤医院的研究人员在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上发表高分论文，描述了MEX3A在结直肠癌细胞恶性特性和自噬活性中的作用。辉骏生物为其提供IP MS结合蛋白鉴定等技术支持。

2018年6月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在国际期刊Nature Cell Biology上发表文章。通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的限制因素，对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因进行了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。

2018年3月，南方医科大学第三附属医院骨科器官衰竭研究国家重点实验室在期刊Ann Rheum dis上发表新文章。利用iTRAQ蛋白质组学技术，他们筛选了年轻（2月龄）和老龄（12月龄）小鼠的蛋白表达差异，并发现一种在老年软骨中强烈上调（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后续 Western Blot实验和动物实验都证实了这一结果。为了探究Fyn促进骨关节炎发展的机制，作者将免疫沉淀（IP）与蛋白质组学分析相结合，以鉴定软骨原代细胞系ATDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在纯化的复合物中发现了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潜在的结合伴侣Fyn。最终证明酪氨酸激酶Fyn可以通过激活β-catenin通路促进关节炎。

2020年6月，中山大学生命科学学院基因功能与调控实验室在国际期刊Journal of Hematology & Oncology上发表新研究成果，他们发现了一个长链非编码RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其与MLL白血病发展和白血病细胞维持干细胞性的功能相关性，通过RNA pull down、FISH等一系列实验证明了LAMP5-AS1与DOT1L甲基转移酶活性的关系，并对LAMP5-AS1干扰/过表达情况下DOT1L下游靶基因的甲基化修饰水平进行了检测。该研究证实了LAMP5-AS1在MLL白血病细胞的自我更新过程和分化阻滞中所起的重要作用，其对维持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意义，可能成为治疗MLL白血病的一个有价值的靶点。

2023年3月，四川大学华西医院在Advanced Science发表IF=17.521高分文献,辉骏生物为其提供DNA pulldown、DNA pull down-MS技术服务支持，该实验研揭示了究YBX1介导的SHANK3启动子甲基化与精神分裂症有关

2022年，辉骏生物为中山大学生命科学学院提供LC-MS/MS蛋白质谱鉴定技术支持，该学院在知名期刊Cell Discovery发表了IF=38.079高分质谱鉴定文献，LC-MS/MS质谱鉴定蛋白技术选辉骏生物-价格低,实验周期短,先进质谱仪为质谱检测实验服务提供强有力保障!咨询lc-ms/ms蛋白质谱鉴定实验外包热线：4006991663

2018年4月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在国际期刊Nature Cell Biology上发表文章。通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的限制因素，对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因进行了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。

2025年7月，重庆医科大学使用辉骏生物GST pull down试剂盒发表文章，该研究发现：在转移性透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中，BRCA2在参与DNA修复时的关键辅因子DSS1蛋白表达上调，并促进了该肿瘤的生长和远处转移。Co-IP和GST pull down证实DSS1与LC3相互作用，通过TRIM 25介导的K63连接的LC3B-K51处的多聚泛素化，促进其降解。这损害了（宏观）自噬通量并导致p62积累，从而稳定TWIST1并促进其核转位，最终激活上皮-间充质转化（EMT）。

2020年6月，中山大学生命科学学院基因功能与调控实验室在国际期刊Journal of Hematology & Oncology上发表新研究成果，他们发现了一个长链非编码RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其与MLL白血病发展和白血病细胞维持干细胞性的功能相关性，通过RNA pull down、FISH等一系列实验证明了LAMP5-AS1与DOT1L甲基转移酶活性的关系，并对LAMP5-AS1干扰/过表达情况下DOT1L下游靶基因的甲基化修饰水平进行了检测。该研究证实了LAMP5-AS1在MLL白血病细胞的自我更新过程和分化阻滞中所起的重要作用，其对维持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意义，可能成为治疗MLL白血病的一个有价值的靶点。

2025年6月，皖南医学院第一附属医院的研究人员使用辉骏生物生物素RNA pull-down试剂盒和F2-RNA pull down试剂盒发表文章，该研究发现：lncRNA PDIA3P1在食管鳞状细胞癌（ESCC）中高表达，通过与miR-152-3p竞争结合，阻止GLUT1 mRNA的降解来增强其水平，并破坏MARCH8和HK2之间的结合，以减少HK2的泛素化降解，促进糖酵解。PDIA3P1还上调了组蛋白H4K8乳酰化（H4K81a）的水平并促进BMP7转录，最终推动ESCC进展。WTAP介导的m6A修饰通过IGF2BP1依赖性识别增强了PDIA3P1的稳定性