2020年8月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员在Oncogene期刊发表新成果，发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关，在体外促进NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，在体内促进肿瘤的生长和转移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）来激活Fos like 1（FOSL1）转录，而FOSL1的过表达逆转了LINC01503敲低对NPC进展的抑制作用。此外，雄激素受体（AR）介导的转录激活是NPC细胞中LINC01503过表达以及AR配体依赖性细胞生长、迁移和侵袭的原因。这些发现表明，AR诱导的LINC01503可以通过SFPQ-FOSL1通路促进NPC发展，或成为新的NPC预后标志物和治疗靶标。

2016年6月，南京师范大学的研究人员发现了新的与直肠癌相关的FEN1突变，L209P。该突变缺乏FEN1的侧翼内切酶活性、外切酶活性及缺口内切酶活性，但保留了DNA结合特性。体内和体外实验表明，L209P突变子能干扰野生型FEN1的功能。且表达L209P突变的细胞，对基因损伤更敏感，从而导致细胞内基因组的不稳定和细胞转化；同时，移植L209P突变细胞的模型小鼠会长出肿瘤。这些数据表明，人癌症相关FEN1遗传改变，非常有利于癌症的发展。

2023年1月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员通过RNA pull down实验筛选并验证了LINC00173的互作蛋白RAB1B，阐明了LINC00173通过RAB1B的胞外转运功能，促进PA2G4或SDF4分泌，在体内和体外促进NPC细胞的增殖、迁移和侵袭的分子机制。

2023年1月，中山大学肿瘤防治中心的研究人员通过RNA pull down实验筛选并验证了LINC00173的互作蛋白RAB1B，阐明了LINC00173通过RAB1B的胞外转运功能，促进PA2G4或SDF4分泌，在体内和体外促进NPC细胞的增殖、迁移和侵袭的分子机制。

2020年4月，香港浸会大学中医学院的这项研究发现：人黑色素瘤中TLR4的表达与STAT3的激活/磷酸化呈正相关，TLR4配体通过MYD88和TRIF激活黑色素瘤细胞中的STAT3，促进了肿瘤的生长、血管生成、上皮-间充质转化(EMT)和免疫抑制肿瘤微环境的形成。当抑制黑色素瘤中STAT3的功能时，TLR4激活产生的效应减弱，说明STAT3激活对TLR4信号介导的黑色素瘤发展至关重要，为黑色素瘤的病理生理学提供了新的线索。

2023年4月，贵州医科大学临床医学系的研究人员在期刊Biology Direct上发表新成果。该论文通过体外和体内试验发现，TM4SF1的表达与肝癌的进展和干细胞性呈正相关。利用生物信息学分析和蛋白质质谱鉴定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最终调控靶点NOTCH通路。此外，还利用Lenvatinib耐药细胞株检测了肿瘤干细胞与肿瘤耐药之间的关系，证明了TM4SF1可以通过上调MYH9来激活NOTCH通路，从而促进肝癌的干性和Lenvatinib耐药性。

2021年8月，广东省第二中医院传统医学与运动损伤康复研究所的研究人员探讨了lnc-GD2H在成肌细胞的增殖和分化中的作用，发现lnc-GD2H通过与c-Myc形成反馈环来促进增殖，并通过与NACA相互作用来上调Myog从而增强分化。这些结果为lncRNA参与肌肉再生的调控提供了新的思路和治疗靶点。

2017年2月，南京师范大学生命科学学院的研究人员发现FEN1在肺癌细胞中高表达，是碱基切除修复通路的重要组分，在维持基因组稳定性方面发挥重要作用。FEN1对肺癌细胞增殖来说很关键，抑制FEN1会导致DNA复制能力下降和DNA损伤积累，最终引发凋亡。FEN1量的改变还会影响肺癌细胞对化疗药物的响应。在小鼠实验中，FEN1抑制剂的使用也能够阻碍肺癌的发展。因此，该研究指出FEN1的有效利用可能会为肺癌靶向治疗提供帮助。

2022年10月，武汉大学口腔医学院口腔基础科学国家重点实验室发表了新研究成果，该研究收集了OSCC患者转移和非转移淋巴结切除术后的淋巴引流液，研究了ENO1表达与转移的关系，并通过GST pull down MS实验找到了与ENO1相互作用的蛋白——载脂蛋白C-III (ApoC3)；它们的结合导致了白细胞介素(IL)-8的产生，进而激活了Jurkat T细胞的STAT3信号通路，促进细胞凋亡，抑制Jurkat T细胞增殖。总之，这些发现阐明了ENO1在转移性OSCC中功能的分子机制，并为靶向ENO1治疗OSCC提供了新的策略。

2017年1月，中国医科大学的研究团队发现癌症易感候选基因CASC9在胃癌组织中的高表达与侵袭性病理特征有关。在对紫杉醇和阿霉素耐药的BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9的表达水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR细胞的增殖，促进细胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9基因敲除后恢复了对紫杉醇和阿霉素的化疗敏感性。这与多药耐药1(MDR1)蛋白表达降低有关。研究结果提示，lncRNA CASC9的表达与胃癌的侵袭性病理特征有关，可能成为调控胃癌细胞增殖、侵袭和化疗耐药的潜在癌基因。

2023年3月，甘肃农业大学动物科技学院的研究人员采用RIP-qPCR和RNA pull down等技术研究了lncRNA EN_42575的m6A修饰在该过程中的作用，为探讨仔猪感染性腹泻的表观遗传学观点提供了理论依据。

2020年7月，中山大学附属第六医院的研究人员发现：ILF3-AS1在颞叶癫痫（TLE）患者的海马和血清中水平升高，ILF3-AS1通过靶向miR-212诱导炎性细胞因子和MMP3、MMP9的表达。值得注意的是，针对ILF3-AS1/miR212/MMP3/9轴的治疗策略可能是治疗TLE的有效方法。