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Zhao C.Y. et al: FXR acts as a therapeutic target for ulcerative colitis via suppressing ferroptosis.

中文标题:DSS1抑制自噬来激活肾细胞癌前转移灶的上皮-间质转化

发表期刊: Molecular Medicine

中科院分区2区

影响因子:6.4

发表时间:2025年7月

合作单位:西安交通大学附属第一医院

运用技术:Co-IP MS由辉骏生物提供技术支持



【研究内容】:

在溃疡性结肠炎(UC)中,法尼醇X受体(FXR)的表达下调。机制研究表明,FXR能有效地抑制由RSL3诱导的Caco-2细胞的铁凋亡,并能与SLC7A11的启动子区结合,上调SLC7A11的转录,从而促进GSH的合成。通过免疫共沉淀(Co-IP)结合质谱分析,发现了GPX4的潜在互作蛋白OTUB1。当FXR过表达时,去泛素化酶OTUB1的表达上调,进而增强了GPX4蛋白的稳定性。总之,FXR通过激活SLC7A11和增加GPX4的稳定性来拮抗铁凋亡,从而发挥抗结肠炎的作用辉骏生物为客户提供了Co-IP MS技术服务


文献图.png



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