科学家们最近报道了组蛋白乙酰化调节的长链非编码RNA被称为溶酶体细胞死亡调节因子 ( LCDR ) 在肿瘤存活中的关键作用，为肺癌提供了潜在的诊断和治疗靶点。该LCDR 肺癌细胞 结果已发表在《PNAS》上。

溶酶体参与细胞稳态，其失调与包括癌症在内的各种人类疾病有关。LncRNA 是长度超过 200 个核苷酸的非编码 RNA，其失调与癌症标志相关。  它们通过与 DNA、RNA 和蛋白质组装体（包括具有选择性剪接、RNA 稳定性和翻译等功能的异质核糖核酸蛋白 (hnRNP) 家族）相互作用来驱动癌症的生长和存活。然而，lncRNA 和/或 hnRNP 是否参与溶酶体介导的癌症存活尚未阐明。

在这项研究中， LCDR 与异质核核糖核蛋白 K (hnRNP K) 结合，以调节维持溶酶体膜完整性的溶酶体相关蛋白跨膜 5 (LAPTM5) 转录物的稳定性。

据研究人员称，敲低 LCDR 、hnRNP K 或 LAPTM5 可促进溶酶体膜透化和溶酶体细胞死亡，从而导致细胞凋亡。 部分恢复了该轴对溶酶体细胞死亡的影响在体外和体内。

同样，靶向 LCDR 显着降低了患者来源的肺腺癌 (LUAD) 异种移植物的肿瘤生长，并使用纳米颗粒 (NPs) 介导的系统性 siRNA 递送导致显着的细胞死亡。此外， LCDR /hnRNP K/LAPTM5 在 LUAD 组织中上调，它们的共表达显示出对 LUAD 的诊断价值增加。

这些发现揭示了 LCDR /hnRNP K/LAPTM5 作为潜在的治疗靶点，而溶酶体靶向是癌症治疗中一种很有前景的策略。

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