【研究内容】：这项研究发现HBV相关性肝细胞癌患者肿瘤中的SALL4或PD-L1表达与miR-200C水平呈负相关，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期较长。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (编码PD-L1)来降低其表达，并逆转抗病毒CD8+T细胞的耗竭。作者发现，成年期HBV诱导导致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表达，从而抑制miR-200c转录。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信号通路可调节PD-L1的表达，针对该通路的治疗策略可能会逆转病毒诱导的免疫衰竭。

【研究内容】：FEN1是多功能的，含特殊结构的核酸酶，它在维持人基因组的稳定性中有重要作用。人癌症样本中，检测到有FEN1突变的，这种突变显示基因组的稳定性变差和癌变倾向。然而，FEN1功能缺失与癌症易感性的关系并不清楚。在本研究中，作者发现了新的与直肠癌相关的FEN1突变，L209P。该突变缺乏FEN1的侧翼内切酶活性、外切酶活性及缺口内切酶活性，但保留了DNA结合特性。体内和体外实验表明，L209P突变子能干扰野生型FEN1的功能。且表达L209P突变的细胞，对基因损伤更敏感，从而导致细胞内基因组的不稳定和细胞转化；同时，移植L209P突变细胞的模型小鼠会长出肿瘤。这些数据表明，人癌症相关FEN1遗传改变，非常有利于癌症的发展。

【研究内容】：本研究发现，人黑色素瘤中TLR4的表达与STAT3的激活/磷酸化呈正相关，TLR4配体通过MYD88和TRIF激活黑色素瘤细胞中的STAT3，促进了肿瘤的生长、血管生成、上皮-间充质转化(EMT)和免疫抑制肿瘤微环境的形成。当抑制黑色素瘤中STAT3的功能时，TLR4激活产生的效应减弱，说明STAT3激活对TLR4信号介导的黑色素瘤发展至关重要，为黑色素瘤的病理生理学提供了新的线索。

【研究内容】：作者发现FEN1在肺癌细胞中高表达，是碱基切除修复通路的重要组分，在维持基因组稳定性方面发挥重要作用。FEN1对肺癌细胞增殖来说很关键，抑制FEN1会导致DNA复制能力下降和DNA损伤积累，最终引发凋亡。FEN1量的改变还会影响肺癌细胞对化疗药物的响应。在小鼠实验中，FEN1抑制剂的使用也能够阻碍肺癌的发展。因此，该研究指出FEN1的有效利用可能会为肺癌靶向治疗提供帮助。

【研究内容】：这项研究发现癌症易感候选基因CASC9在胃癌组织中的高表达与侵袭性病理特征有关。在对紫杉醇和阿霉素耐药的BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9的表达水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR细胞的增殖，促进细胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR细胞中，CASC9基因敲除后恢复了对紫杉醇和阿霉素的化疗敏感性。这与多药耐药1(MDR1)蛋白表达降低有关。研究结果提示，lncRNA CASC9的表达与胃癌的侵袭性病理特征有关，可能成为调控胃癌细胞增殖、侵袭和化疗耐药的潜在癌基因。

【研究内容】：某些基质金属蛋白酶(MMP)的高表达与癫痫密切相关。本研究发现ILF3-AS1在颞叶癫痫（TLE）患者的海马和血清中水平升高，ILF3-AS1通过靶向miR-212诱导炎性细胞因子和MMP3、MMP9的表达。值得注意的是，针对ILF3-AS1/miR212/MMP3/9轴的治疗策略可能是治疗TLE的有效方法。

【研究内容】：本研究首次探讨了Maff在HCC中的作用，并揭示了一个新的circ-ITCH/miR-224-5p/MafF调控通路。研究发现Maff在肝癌组织和细胞中呈下降趋势，慢病毒介导的Maff过表达抑制肝癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。RNA pull down实验表明，CIRC-itch能特异性地结合肝癌组织中的miR-224-5p；救治实验进一步阐明Maff的表达和抗肿瘤作用可能是通过CIRC-itch/miR-224-5p轴来调节的。研究证实了Maff在肝癌中的抑癌作用，为肝癌的潜在治疗靶点提供了新的视角。