在对抗疾病时,我们的免疫细胞需要快速到达目标。奥地利科学技术研究所(ISTA)的研究人员现在发现,免疫细胞主动产生自己的引导系统,以在复杂的环境中导航。这挑战了早期关于这些运动的观念。研究人员的研究结果发表在《科学免疫学》杂志上,增强了我们对免疫系统的了解,并为改善人类免疫反应提供了潜在的新方法。
免疫威胁,如细菌或毒素,可以出现在人体内的任何地方。幸运的是,免疫系统我们自己的保护盾有着复杂的方法来应对这些威胁。例如,我们免疫反应的一个关键方面涉及感染和炎症期间免疫细胞的协调集体运动。但是我们的免疫细胞是如何知道该走哪条路的呢?
树突状细胞(DC)是我们免疫应答的关键参与者之一。它们的功能是天生的反应,身体对入侵者的第一反应和适应性反应一种针对特定细菌的延迟反应,并产生记忆以抵抗未来的感染。像侦探一样,DC扫描组织寻找入侵者。一旦他们找到感染部位,他们就会被激活并立即迁移到淋巴结,在那里他们交出作战计划并启动级联的下一步。
它们向淋巴结迁移是由趋化因子引导的淋巴结释放的小信号蛋白从而形成梯度。在过去,人们认为DC和其他免疫细胞对这种外部梯度作出反应,朝着更高的浓度移动。然而,在ISTA进行的新研究现在挑战了这一概念。
科学家们仔细观察了一种受体--在活化的DC上发现的称为“CCR 7”的表面结构。CCR 7的基本功能是结合淋巴结特异性分子(CCL 19),其触发免疫应答的下一步。研究者发现CCR 7不仅能感知CCL 19,还能积极影响趋化因子浓度的分布。
使用不同的实验技术,他们证明,随着DC迁移,它们通过CCR7受体摄取并内化趋化因子,导致趋化因子浓度的局部消耗。随着周围信号分子的减少,它们进一步移动到更高的趋化因子浓度。这种双重功能允许免疫细胞产生自己的指导线索,以更有效地协调它们的集体迁移。此外,研究人员发现T细胞特定的免疫细胞,破坏有害细菌也受益于这种动态相互作用以增强它们自身的定向运动。
这些发现是向细胞在我们体内如何运动的新方向迈出的一步。与以前的观点相反,免疫细胞不仅对趋化因子有反应,而且通过消耗这些化学信号在塑造自身环境中发挥积极作用。这种对信号线索的动态调节提供了一种优雅的策略来指导它们自己的运动和其他免疫细胞的运动。
这项研究对我们理解体内免疫反应如何协调具有重要意义。通过揭示这些机制,科学家可以设计新的策略来增强免疫细胞向特定部位的募集,如肿瘤细胞或感染区域。
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