客户支持

Customer Support

代表文章(点击查看)

1. Bao X.C. et al: Capturing the interactome of newly transcribed RNA. Nature Methods, 15(3): 213–220 (2018,IF=28.467).

【研究内容】:该研究开发了一种分离 RNA 结合蛋白的新技术——RICK(Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry):用EU(ethynyluridine)来标记细胞内的RNA,再将EU生物素化,利用核酸标记,将新合成的RNA标记上生物素,最后通过链霉亲和素偶联的磁珠,分离得到相应被标记RNA分子和与其相结合的蛋白分子,包括非polyA RNA和新生RNA在内的一系列RNA分子及其结合蛋白。RICK将促进对不同细胞和系统中总rnA结合蛋白质组的深入研究。

使用相关技术:染色质免疫共沉淀(ChIP)RNA免疫共沉淀(RIP)

 

2. Gao C.J. et al: The plant ESCRT component FREE1 shuttles to the nucleus to attenuate abscisic acid signaling. Nature Plants, 5(5):512-524 (2019,IF=19.40).

【研究内容】:本研究报道了特有囊泡运输调控蛋白FREE1蛋白穿梭入核,在转录水平调控植物ABA信号的全新功能,并揭示了其作用机制。在本研究中,作者发现脱落酸(ABA)处理会导致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰并进入细胞核,在细胞核内FREE1蛋白会与ABA信号途径的重要转录因子ABI5等互作并抑制其转录激活活性。其中,为了验证FREE1蛋白中受ABA影响的磷酸化位点,作者用ABA处理样本后,采用IP方法富集了FREE1和FREE1突变体,之后用LC-MS/MS技术检测了FREE1及其突变体的磷酸化位点。

使用相关技术:IP-MS/MS磷酸化位点检测

 

3. Zhuang Q. et al: NCoR/SMRT co-repressors cooperate with c-MYC to create an epigenetic barrier to somatic cell reprogramming. Nature Cell Biology. (2018,IF=19.064)

【研究内容】:通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用,发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的限制因素,对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用,涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因进行了特异性组蛋白去乙酰化修饰,从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。

使用相关技术:免疫共沉淀(Co-IP)染色质免疫共沉淀(ChIP)

 

4. Wang W.T. et al: The lncRNA LAMP5-AS1 drives leukemia cell stemness by directly modulating DOT1L methyltransferase activity in MLL leukemia. Journal of Hematology & Oncology(2020,IF=11.059).

【研究内容】:本研究发现了一个长链非编码RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1,研究了其与MLL白血病发展和白血病细胞维持干细胞性的功能相关性,通过RNA pull down、FISH等一系列实验证明了LAMP5-AS1与DOT1L甲基转移酶活性的关系,并对LAMP5-AS1干扰/过表达情况下DOT1L下游靶基因的甲基化修饰水平进行了检测。该研究证实了LAMP5-AS1在MLL白血病细胞的自我更新过程和分化阻滞中所起的重要作用,其对维持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意义,可能成为治疗MLL白血病的一个有价值的靶点。

使用相关技术:RNA pull down MS结合蛋白鉴定

 

5. Chen S.L. et al: A GYS2/p53 Negative Feedback Loop Restricts Tumor Growth in HBV-Related Hepatocellular Carcinoma. Cancer Research ( 2019,IF=9.727 ).

【研究内容】:糖代谢异常是癌症的突出特征,然而有关糖原调节的异常很少被研究。本研究证明了糖原合成酶2(GYS2)通过p53的负反馈调节环来限制乙肝病毒相关性肝癌的生长。GYS2在HCC中的表达明显下调,并与糖原含量降低和不良患者预后相关。GYS2的低表达可通过调控p53来促进细胞体外增殖和体内肿瘤生长。GYS2与MDM2竞争性结合,阻止MDM2介导的p53泛素化和降解;GYS2还增强了p300诱导的p53蛋白K373/382位点的乙酰化,进而负反馈抑制了HBx/HDAC1复合物支持下的GYS2转录。研究结果提示:GYS2在HCC中作为一个预后因子和肿瘤抑制因子发挥作用,本研究中发现的HBx/GYS2/P53信号通路能够调节糖原代谢,为肝癌的临床治疗提供了一个有前途的治疗靶点。

使用相关技术:免疫共沉淀(Co-IP),LC-MS/MS蛋白质谱鉴定

 

6. Jiang, S. et al: Cholesterol Induces Epithelial-to-Mesenchymal Transition of Prostate Cancer Cells by Suppressing Degradation of EGFR through APMAP. Cancer Research, 79(12):3063-3075 (2019,IF= 9.727 ).

【研究内容】:前期研究发现,胆固醇能够引起前列腺癌细胞中的APMAP和EGFR蛋白在脂筏上积累并促进细胞发生EMT, 并且APMAP通过EGFR起作用,但具体如何作用呢?在本研究中,作者利用Co-IP-MS筛选方法,试图找到APMAP的结合蛋白。当在细胞中过表达APMAP-3*FLAG后,采用flag抗体做Co-IP实验,质谱检测富集到的蛋白成分,并结合生物信息学分析,找到了与APMAP相互作用的蛋白EPS15R;经过一系列基因表达、细胞功能检测,最终验证了APMAP/EPS15R/EGFR通路,即APMAP和EPS15R复合物调控了EGFR蛋白的稳定性,进而影响前列腺癌细胞的EMT。

使用相关技术:Co-IP-MS/MS,生物信息学分析

 

7. He S.W. et al: AR-induced long non-coding RNA LINC01503 facilitates proliferation and metastasis via the SFPQ-FOSL1 axis in nasopharyngeal carcinoma. Oncogene (2020,IF=7.971).

【研究内容】:鼻咽癌(NPC)是一种起源于鼻咽腔粘膜的上皮恶性肿瘤,本研究发现LINC01503在NPC中高表达并与不良预后有关,在体外促进NPC细胞的增殖,迁移和侵袭,在体内促进肿瘤的生长和转移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺(SFPQ)来激活Fos like 1(FOSL1)转录,而FOSL1的过表达逆转了LINC01503敲低对NPC进展的抑制作用。此外,雄激素受体(AR)介导的转录激活是NPC细胞中LINC01503过表达以及AR配体依赖性细胞生长、迁移和侵袭的原因。这些发现表明,AR诱导的LINC01503可以通过SFPQ-FOSL1通路促进NPC发展,或成为新的NPC预后标志物和治疗靶标。

使用相关技术:RNA pull down MS结合蛋白鉴定

 

8. Gu C.M. et al: Discovery of the Oncogenic Parp1, a Target of bcr-abl and a Potential Therapeutic, in mir-181a/PPFIA1 Signaling Pathway. Molecular Therapy: Nucleic Acids. (2019,IF=5.66).

【研究内容】:miR-181a在白血病特别是慢性粒细胞白血病(CML)中表达下调,并影响疾病发展、耐药性和预后,但其靶基因的分子机制尚不清楚。该文章通过基因芯片,SILAC蛋白组学等方法联合分析,发现PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。当敲低细胞中的PPFIA1后,KIT信号分子的磷酸化水平明显下调。另外,CoIP-MS实验发现,PARP1会结合PPFIA1,并通过激活核受体kappa B(NF-kB)-P65的表达而上调KIT蛋白;抑制PPFIA1或PARP1能够下调c-KIT水平,抑制CML细胞生长,并延长小鼠存活期。总的来说,该研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子调节轴,并提出PPFIA1和PARP1可能是潜在的CML治疗靶点。

使用相关技术:SILAC、Co-IP-MS/MS结合蛋白鉴定

 

9. Zhuang Q. et al: NCoR/SMRT co-repressors cooperate with c-MYC to create an epigenetic barrier to somatic cell reprogramming. Nature Cell Biology. (2018,IF=19.064)

【研究内容】:通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用,发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的限制因素,对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用,涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因进行了特异性组蛋白去乙酰化修饰,从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。

使用相关技术:染色质免疫共沉淀(ChIP),LC-MS/MS蛋白质谱鉴定

 

10. Bao. X.C. et al: The p53-induced lincRNA-p21 derails somatic cell reprogramming by sustaining H3K9me3 and CpG methylation at pluripotency gene promoters. Cell Research. (2015, IF=13.9)

【研究内容】:本研究探讨了基因间非编码RNA p21 (lincRNA-p21)在体细胞重编程中的作用,发现lincRNA-p21由p53诱导,但在重编程中不能促进细胞凋亡或细胞衰老。RIP和RNA pull down实验发现,lincRNA-p21以HNRNPK依赖的方式与SETDB1和DNMT1相互作用来损害重编程。接着,lincRNA-p21通过维持多能性基因启动子的H3K9me3和/或CpG甲基化来防止重编程。我们的结果对lncRNAs在重编程中的作用提供了新见解,并在p53和异染色质调节之间建立了新的联系。

使用相关技术:RNA免疫共沉淀(RIP),RNA pull down MS结合蛋白鉴定


热门推荐

  • 咨询在线客服
  • 实验热线:

    400-699-1663

    020-32053431

  • 辉骏生物公众号二维码
  • 联系地址

    广州市萝岗区科学城广州国际企业孵化器D506

    联系电话

    020-32053431 / 400-699-1663

    电子邮箱

    service@fitgene.com

    友情链接:丁香通 生物通 中国知网 文献查询 蛋白质组学 核酸蛋白互作 试剂盒产品 医药检测服务 科研服务公司 绘图网站 生物科技公司 整体实验外包

    ©2011-2021 广州辉骏生物科技股份有限公司 版权所有 粤ICP备19156356号